在最近發(fā)表在《Cancer Research》雜志上的一篇題為“FAM3C in cancer-associated adipocytes promotes breast cancer cell survival and metastasis”的研究報(bào)告中，來(lái)自韓國(guó)蔚山科學(xué)技術(shù)院的科學(xué)家們與多家機(jī)構(gòu)合作，深入探究了癌癥相關(guān)脂肪細(xì)胞（CAAs）中的一種特殊代謝調(diào)節(jié)信號(hào)分子—FAM3C。他們發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AM3C在腫瘤微環(huán)境中對(duì)乳腺癌的進(jìn)展起到了關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。這一發(fā)現(xiàn)有望為乳腺癌患者提供新型的靶向治療方法。
研究者們?cè)趯?shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞中進(jìn)行了研究，觀察到FAM3C的過(guò)量表達(dá)可以顯著降低脂肪細(xì)胞和乳腺癌細(xì)胞的死亡，并抑制纖維化標(biāo)志物的產(chǎn)生。相反，如果從癌癥相關(guān)脂肪細(xì)胞中剔除FAM3C，會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞的間質(zhì)轉(zhuǎn)化，并增加腫瘤微環(huán)境中的纖維化水平。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞可以通過(guò)TGF-β信號(hào)刺激脂肪細(xì)胞中FAM3C的表達(dá)，而這一過(guò)程可以被TGF-β中和性抗體所抑制。
此外，研究者在遺傳工程化修飾的乳腺癌小鼠模型中進(jìn)行了早期敲低FAM3C的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這能顯著抑制原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長(zhǎng)。他們還發(fā)現(xiàn)，與非轉(zhuǎn)移性乳腺癌相比，轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的循環(huán)FAM3C水平明顯升高。這些研究結(jié)果表明，在早期腫瘤發(fā)生過(guò)程中，通過(guò)治療性地抑制癌癥相關(guān)脂肪細(xì)胞中FAM3C的表達(dá)水平，可能成為治療乳腺癌的新型方法。
這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于理解癌癥相關(guān)脂肪細(xì)胞及其分泌分子（如FAM3C）在乳腺癌進(jìn)展中的作用具有重要意義。它不僅為開(kāi)發(fā)新型乳腺癌診斷標(biāo)志物提供了新的思路，同時(shí)也為開(kāi)發(fā)新型靶向治療方法開(kāi)辟了新的路徑?？傊疚牡难芯拷Y(jié)果表明，在早期腫瘤發(fā)生過(guò)程中，通過(guò)治療性地抑制癌癥相關(guān)脂肪細(xì)胞中FAM3C的表達(dá)水平，可能成為治療人類乳腺癌的一種新型潛在療法。
