神經(jīng)科學(xué)家們重點(diǎn)關(guān)注了連接神經(jīng)元與少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞（OPC）的突觸。OPC可分化成少突膠質(zhì)細(xì)胞，在神經(jīng)周圍產(chǎn)生髓鞘。髓鞘是覆蓋每個(gè)神經(jīng)細(xì)胞軸突的保護(hù)性鞘，其中軸突是細(xì)胞的線狀部分，在細(xì)胞之間傳遞電信號。

 

新研究發(fā)現(xiàn)，這些突觸在產(chǎn)生髓鞘方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)的Kelly Monk博士表示，這是首次在活體組織中對這些突觸進(jìn)行研究。未來，我們可能會研究它們?nèi)绾卧诙喟l(fā)性硬化癥患者中發(fā)揮不同功能。

 

事實(shí)上，這些突觸的存在是俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)沃勒姆研究所的一個(gè)里程碑式的發(fā)現(xiàn)，該發(fā)現(xiàn)于2000年5月發(fā)表在《Nature》期刊上。此前，人們只知道大腦中的突觸在神經(jīng)元之間攜帶神經(jīng)遞質(zhì)，因此神經(jīng)元與OPC之間的突觸的發(fā)現(xiàn)是一個(gè)啟示。

 

作者利用斑馬魚活體組織的單細(xì)胞成像技術(shù)解決了這一問題，這是因?yàn)榘唏R魚透明的身體使得他們能夠?qū)崟r(shí)觀察它們中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)部運(yùn)作。利用成像、藥理學(xué)和基因編輯方面的強(qiáng)大新工具(http://www.weberwork.com/sell/l_5/)，他們能夠利用神經(jīng)元-OPC突觸來預(yù)測髓鞘形成的時(shí)間和位置。

 

OPC約占大腦所有細(xì)胞的5%，這意味著它們與神經(jīng)元形成的突觸可能與許多疾病相關(guān)，包括癌性腫瘤的形成。以前的研究已表明，OPC在一系列神經(jīng)退行性疾病中發(fā)揮作用，包括多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病、阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病，甚至精神分裂癥等精神疾病。

 

通過展示神經(jīng)元和OPC之間突觸的基本功能，這項(xiàng)新的研究可能會帶來調(diào)節(jié)OPC功能從而改變疾病進(jìn)展的新方法。例如，在諸如多發(fā)性硬化癥之類的發(fā)生髓鞘退化的疾病中，這些突觸可能是促進(jìn)髓鞘再形成的關(guān)鍵。在多發(fā)性硬化癥中，髓鞘退化會減慢或阻斷人們視覺、肌肉運(yùn)動(http://www.weberwork.com/sell/l_35/)、感覺和思考所需的電信號。也許有辦法進(jìn)行干預(yù)，從而增加髓鞘形成。

 

這一發(fā)現(xiàn)可能與癌癥最直接相關(guān)。在膠質(zhì)瘤中，這些突觸被劫持，從而推動腫瘤進(jìn)展。也許有可能調(diào)節(jié)參與腫瘤形成的突觸輸入，同時(shí)仍然允許正常的突觸信號傳遞。

 

盡管OPC約占人類腦細(xì)胞總數(shù)的5%，但只有一小部分繼續(xù)形成少突膠質(zhì)細(xì)胞。從進(jìn)化的角度來看，如果這些OPC不發(fā)揮作用，那么在大腦中擁有如此多的OPC是沒有意義的。因此，它們與神經(jīng)元的突觸連接很可能在大腦中發(fā)揮著基本性的作用，值得人們在未來進(jìn)行探索。