研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期睡眠剝奪會(huì)導(dǎo)致小鼠體內(nèi)產(chǎn)生致命的細(xì)胞因子風(fēng)暴。這是因?yàn)樗邉儕Z會(huì)導(dǎo)致PGD2在大腦內(nèi)積累，隨后ABCC4轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將PGD2外排到血液中，引發(fā)炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎細(xì)胞因子，最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。
為了模擬長(zhǎng)期睡眠剝奪，研究人員開(kāi)發(fā)了一種名為CPW的小鼠睡眠剝奪系統(tǒng)。該系統(tǒng)能夠顯著消耗小鼠的快速眼動(dòng)睡眠（REMS）和非快速眼動(dòng)睡眠（NREMS），使小鼠保持清醒時(shí)間長(zhǎng)達(dá)96%。通過(guò)使用CPW系統(tǒng)進(jìn)行連續(xù)4天的睡眠剝奪，研究人員發(fā)現(xiàn)這些小鼠出現(xiàn)嚴(yán)重的全身炎癥，約80%的小鼠死亡。
研究還發(fā)現(xiàn)，睡眠剝奪導(dǎo)致大腦中PGD2水平上升，并通過(guò)ABCC4轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白外排到血液中。這種外排可以引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞增多和其他促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。然而，使用藥理學(xué)或遺傳學(xué)方法阻斷PGD2/PGD2受體1（DP1）軸可以顯著減少睡眠剝奪誘發(fā)的炎癥。
總之，該研究揭示了長(zhǎng)期睡眠剝奪對(duì)小鼠的致命影響以及腦源性PGD2在外周免疫系統(tǒng)中的作用。這些發(fā)現(xiàn)有助于理解睡眠行為對(duì)免疫調(diào)節(jié)、認(rèn)知表現(xiàn)和新陳代謝等生物過(guò)程的影響。通過(guò)引入新的睡眠剝奪范式，這些發(fā)現(xiàn)為破譯睡眠剝奪對(duì)其他健康影響的機(jī)制以及睡眠如何與其他生物過(guò)程相互作用提供了基礎(chǔ)。
