近日，天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院的研究團隊在《Theranostics》雜志上發(fā)表了一篇題為“Inactivation of ERK1/2 signaling mediates dysfunction of basal meningeal lymphatic vessels in experimental subdural hematoma”的文章。該研究揭示了硬膜下血腫（SDH）對腦膜淋巴血管（MLV）的影響，以及ERK1/2信號在其中的作用。此外，研究還探討了阿托伐他汀對改善腦膜淋巴引流（MLD）的作用。

 

在研究中，研究者通過向大鼠硬膜下腔注射自體血液來誘導(dǎo)SDH模型，并使用一系列標記技術(shù)來評估MLD的功能。他們發(fā)現(xiàn)，SDH后，基底MLV表現(xiàn)出內(nèi)皮連接破壞和管腔擴張，導(dǎo)致MLD受損。這一發(fā)現(xiàn)表明，基底MLV在清除硬膜下物質(zhì)方面起著重要作用，而SDH會對這一過程產(chǎn)生負面影響。

 

為了進一步探究SDH后MLV功能障礙的機制，研究者進行了蛋白質(zhì)組學(xué)分析，并發(fā)現(xiàn)許多去磷酸化的蛋白，特別是在腦膜淋巴內(nèi)皮細胞（LECs）中ERK1/2的顯著去磷酸化。他們還發(fā)現(xiàn)，抑制ERK1/2信號會導(dǎo)致基底MLV擴張和MLD受損，這與SDH中觀察到的MLV功能障礙相似。這些結(jié)果表明，ERK1/2信號在維持MLV結(jié)構(gòu)和功能方面具有重要作用。

 

此外，研究者還發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀可以保護基底MLV的結(jié)構(gòu)并加速SDH后的MLD。然而，當阿托伐他汀與ERK1/2抑制劑PD98059聯(lián)合使用時，這些有益作用被消除。這表明阿托伐他汀的作用可能部分通過ERK1/2信號實現(xiàn)。

 

綜上所述，該研究揭示了SDH對基底MLV結(jié)構(gòu)和功能的影響，并探討了ERK1/2信號在這一過程中的作用。研究還表明阿托伐他汀具有保護MLV結(jié)構(gòu)和改善MLD的潛力。這些發(fā)現(xiàn)為進一步了解SDH的病理機制提供了新的視角，并為開發(fā)新的治療策略提供了潛在的靶點。未來研究可以進一步探索阿托伐他汀對MLV的保護作用是否可以應(yīng)用于其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的干預(yù)措施。