在面對干旱、鹽分過高及低溫等非生物逆境時，植物會遭受滲透脅迫，這對糧食安全構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組的一項新研究表明，在這些壓力下，植物可能會經(jīng)歷一種“有害應(yīng)答”，即免疫信號過度激活，這不僅會與脫落酸（ABA）介導(dǎo)的抗逆性產(chǎn)生拮抗作用，還會導(dǎo)致植物生長停滯。然而，通過特定的機(jī)制，如磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域來抑制其NAD+水解酶活性，可以精準(zhǔn)地控制這種免疫信號強(qiáng)度，使得植物能夠在應(yīng)對逆境的同時保持正常的生長。

 

研究背景

以往的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，BON1蛋白能夠通過調(diào)節(jié)鈣離子（Ca2+）信號來協(xié)調(diào)滲透反應(yīng)，并且對由NLR蛋白引發(fā)的免疫信號起到負(fù)調(diào)控的作用。當(dāng)植物處于滲透脅迫下，如果缺乏BON1，則會導(dǎo)致免疫信號的過度激活，進(jìn)而嚴(yán)重影響植物的生長。通過對抑制子的篩選，研究團(tuán)隊確定了SNC1——一種含有TIR結(jié)構(gòu)域的NLR蛋白——作為維持滲透脅迫期間植物正常生長的關(guān)鍵因素。

 

磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域的作用機(jī)制

TIR結(jié)構(gòu)域通過切割NAD+啟動防御反應(yīng)，但若過度激活則可能導(dǎo)致細(xì)胞死亡和生長停滯。因此，動態(tài)調(diào)整TIR信號的開關(guān)是植物實現(xiàn)防御與生長平衡的關(guān)鍵。研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，響應(yīng)于滲透脅迫引發(fā)的Ca2+信號的CPK3/4/6/11/27蛋白激酶可能直接調(diào)控SNC1的活性。特別是，CPK3被確認(rèn)為核心效應(yīng)激酶，它可以通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域上的Ser26位點來抑制其NADase活性，從而阻止免疫信號的過度激活。

 

跨物種保守性及其應(yīng)用前景

值得注意的是，這種通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域來控制免疫反應(yīng)的機(jī)制在動物界也同樣存在。例如，在人類中，CAMK2D和TBK1激酶可以磷酸化包含TIR結(jié)構(gòu)域的SARM1蛋白上的對應(yīng)位置（Ser567），以抑制其NADase活性并防止細(xì)胞死亡。這一跨物種的相似性表明，TIR結(jié)構(gòu)域的磷酸化是一個廣泛存在的免疫-生長調(diào)控開關(guān)。

 

這項研究成果為開發(fā)具有更強(qiáng)抗逆性的作物提供了新的思路，比如通過編輯CPK3或SNC1上的磷酸化位點來增強(qiáng)作物的適應(yīng)性和產(chǎn)量。此外，基于此原理，還可能開發(fā)出用于治療阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的藥物，通過靶向SARM1來提供保護(hù)作用。

 

相關(guān)研究成果已發(fā)表于《自然·植物》雜志上，標(biāo)題為“TIR immune signalling is blocked by phosphorylation to maintain plant growth”。該研究得到了中國科學(xué)院基礎(chǔ)與交叉前沿科研先導(dǎo)專項、青年團(tuán)隊計劃以及上海市科學(xué)技術(shù)委員會的支持。

 

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