圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院神經病學教授Anne Cross在其多年從事多發(fā)性硬化癥（MS）研究的過程中，注意到一個令人驚訝的現象：盡管她的MS患者群體壽命延長，且有些人具有神經退行性疾病家族史，但無人罹患阿爾茨海默病（AD）。這促使Cross教授與她的學生Matthew Brier博士展開了一項研究，旨在探究MS患者為何似乎對AD具有某種保護作用。

 

  研究發(fā)現

 

研究團隊通過比較100名年齡大于60歲的MS患者與300名匹配的非MS患者，發(fā)現MS患者的血漿β淀粉樣蛋白（Aβ）相關生物標志物陽性率顯著低于非MS患者。具體而言，MS患者的淀粉樣蛋白可能性評分2（APS2）和p-tau217比值顯著較低，而Aβ42/40比值則沒有顯著差異。

 

進一步分析顯示，MS患者的海馬和丘腦體積小于對照組，但這可能與MS本身導致的大腦結構變化有關，而非直接與AD相關。

 

  可能的原因

 

研究者提出了幾種可能解釋MS患者對AD具有保護作用的原因：

 

1. **免疫系統(tǒng)的作用**：MS患者常伴有持續(xù)的免疫激活，這可能部分抑制了Aβ沉積或促進了其清除。

2. **疾病修飾療法的影響**：大多數MS患者在早期接受了β-干擾素或醋酸格拉替雷治療，這些療法可能對AD病理產生了影響。

3. **遺傳因素**：MS的遺傳風險可能對AD具有保護作用，暗示某些基因變異可能同時影響這兩種疾病。

  未來研究方向

 

研究團隊正在進一步探索可能涉及的遺傳學因素，并計劃在MS動物模型中測試Aβ斑塊的發(fā)生和發(fā)展，以驗證他們的假設。這些發(fā)現為理解AD的病理機制提供了新視角，并可能為開發(fā)AD的預防和治療方法開辟新的路徑。

 

這一研究發(fā)表在《神經病學年鑒》上，為MS與AD之間的關系提供了重要的科學依據，并提示我們未來的研究方向。