耶魯大學(xué)的研究人員在最新一期《Nature》期刊上發(fā)表了一篇題為“Nav1.7 as a chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthrIT(http://www.weberwork.com/sell/l_25/)is”的研究報告，報告中指出他們發(fā)現(xiàn)了一種可能緩解與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的關(guān)節(jié)退化的藥物靶點(diǎn)。

 

長期以來，止痛藥和改變生活方式如鍛煉和減輕體重是治療退行性疾病引起的關(guān)節(jié)僵硬和疼痛的主要手段。然而，預(yù)防骨關(guān)節(jié)炎引起的關(guān)節(jié)破壞的療法仍然是一個迫切需求。

 

研究報告指出，在肌肉、神經(jīng)系統(tǒng)和心臟等可放電細(xì)胞中，一種名為鈉通道（sodium channel）的特殊蛋白會產(chǎn)生電脈沖。之前的研究由耶魯大學(xué)的Stephen G. Waxman領(lǐng)導(dǎo)，他們發(fā)現(xiàn)名為Nav1.7的特殊鈉通道在疼痛信號傳遞中起到了關(guān)鍵作用。

 

在這項(xiàng)新的研究中，Waxman和耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院骨科教授Chuan-Ju Liu的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)生膠原蛋白并幫助維持身體關(guān)節(jié)的非放電細(xì)胞中，也存在著同樣的Nav1.7通道。

 

研究人員通過剔除這些產(chǎn)生膠原蛋白的非放電細(xì)胞中的Nav1.7基因，成功地減少了兩種骨關(guān)節(jié)炎小鼠模型中的關(guān)節(jié)損傷。此外，他們還證實(shí)了用于阻斷Nav1.7的藥物，包括卡馬西平（carbamazepine），一種目前用于治療癲癇和三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia）的鈉通道阻斷劑，也能在很大程度上保護(hù)這些小鼠免受關(guān)節(jié)損傷。

 

Waxman表示：“鈉通道在非放電細(xì)胞中的功能一直是個謎。這項(xiàng)新研究提供了一個窗口，讓人們了解少量鈉通道如何有力地調(diào)節(jié)非放電細(xì)胞的行為。”

 

論文的第一作者、Liu實(shí)驗(yàn)室研究員Wenyu Fu補(bǔ)充說：“這些發(fā)現(xiàn)為改變疾病的治療開辟了新途徑。”

 

這一發(fā)現(xiàn)可能為開發(fā)新的骨關(guān)節(jié)炎治療方法提供了一個新的方向，有望為患者帶來更好的治療效果和生活質(zhì)量。