近期發(fā)表于《自然衰老》（Nature Aging）的一項(xiàng)研究表明，來自帝國理工學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種可能通過減少炎癥反應(yīng)來延長健康壽命的新機(jī)制。研究團(tuán)隊(duì)最初假設(shè)剔除S6K1基因會(huì)導(dǎo)致機(jī)體衰老的變化，但實(shí)際上，他們發(fā)現(xiàn)剔除該基因能夠抑制衰老相關(guān)分泌物（SASP）中的炎性因子，進(jìn)而減少炎癥。

 

此項(xiàng)研究由Dominic WIT(http://www.weberwork.com/sell/l_25/)hers教授等人在2009年首次提出相關(guān)理論，并在Science雜志上發(fā)表了初步成果。此次，他們?cè)谒ダ闲∈竽Ｐ椭杏^察到，移除S6K1不僅沒有直接影響機(jī)體的衰老進(jìn)程，反而通過降低肝臟中的炎癥水平產(chǎn)生了積極的效果。

 

此外，研究還包括了對(duì)果蠅的實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了S6K蛋白對(duì)炎癥的調(diào)控作用。另一個(gè)發(fā)現(xiàn)是，過量營養(yǎng)攝入會(huì)加劇炎癥并縮短壽命，而抑制特定的炎性蛋白IL-11則具有延長壽命的潛力。研究人員還在人類肝臟組織中驗(yàn)證了S6K1剔除的影響，并計(jì)劃進(jìn)一步探索這種效應(yīng)是否廣泛存在于其他人體組織中。

 

盡管炎癥對(duì)于機(jī)體抵抗損傷和感染至關(guān)重要，但過度或長期的炎癥卻是加速衰老及引發(fā)多種疾病的關(guān)鍵因素之一。因此，深入理解炎癥如何促進(jìn)衰老及其相關(guān)疾病的機(jī)理，對(duì)于開發(fā)新的治療方法具有重要意義。

 

Withers教授指出，本研究不僅展示了缺乏S6K1的小鼠表現(xiàn)出長壽表型背后的復(fù)雜機(jī)制，也突顯了炎癥在與年齡相關(guān)的疾病中所扮演的核心角色。未來，隨著對(duì)代謝、衰老和炎癥之間關(guān)系了解的不斷深入，有望開啟針對(duì)衰老相關(guān)疾病的有效綜合治療的新篇章。綜上所述，剔除S6K1可以通過減少肝臟中的炎性SASP因子來促進(jìn)健康壽命的提升。