德國慕尼黑大學(xué)醫(yī)院的Nicolai Franzmeier團(tuán)隊近期在《Molecular Neurodegeneration》雜志上發(fā)表了一項關(guān)于阿爾茨海默病（AD）的重要研究成果。該研究利用腦脊液種子擴(kuò)增試驗（SAA）來識別α-突觸核蛋白（α-Syn）病理，并結(jié)合Aβ-PET和tau-PET成像技術(shù)，探討了α-Syn病理是否加速了Aβ誘導(dǎo)的tau病理發(fā)展及其對認(rèn)知能力下降速度的影響。

 

  研究納入了來自阿爾茨海默病神經(jīng)影像學(xué)倡議（ADNI）數(shù)據(jù)庫中的592名參與者的數(shù)據(jù)，包括認(rèn)知正常個體、輕度認(rèn)知障礙患者以及癡呆患者。結(jié)果顯示，在Aβ陽性的參與者中，α-Syn病理更為普遍，并且隨著疾病的嚴(yán)重程度增加而上升。此外，α-Syn陽性與Aβ病理背景下腦脊液p-tau181水平的升高有關(guān)聯(lián)。

 

  縱向分析進(jìn)一步顯示，α-Syn陽性不僅關(guān)聯(lián)于更快的Aβ相關(guān)的tau蛋白積累速率，還與認(rèn)知能力衰退速度加快有關(guān)，特別是在顳葉區(qū)域顯示出明顯的tau-PET變化率增加。

 

  這些發(fā)現(xiàn)表明，α-Syn病理的存在可能加速了阿爾茨海默病中tau病理的發(fā)展，強(qiáng)調(diào)了未來治療策略需要考慮聯(lián)合抗tau蛋白和抗α-Syn干預(yù)措施的重要性，以期更有效地延緩疾病進(jìn)程。