在一項新的研究中，來自美國西北大學費恩柏格醫(yī)學院和德克薩斯大學MD安德癌癥中心等研究機構的研究人員發(fā)現(xiàn)作為一種已知的幫助癌癥更快速擴散的酶，組織型轉谷氨酰胺酶（TG2）也在調節(jié)T細胞方面發(fā)揮作用。
這些作者發(fā)現(xiàn)，令人驚訝的是，健康細胞中TG2的丟失伴隨著更強的免疫反應。沒有TG2，STAT蛋白的失衡會增加細胞毒性T細胞的活性，從而減少腫瘤進展。
《論文》的合著者、西北大學費恩伯格醫(yī)學院分校婦產(chǎn)科生殖科學主任Daniela Matei博士說，抑制非癌細胞中的TG2也可以提高免疫活性，這可以用于癌癥治療。
Matei實驗室十年來一直在研究TG2表達增加對卵巢癌的影響，一直發(fā)現(xiàn)TG2可以增加卵巢癌向身體其他部位的擴散。然而，TG2對正常細胞的作用仍然未知。
在這項新的研究中，Matei和論文的合著者、西北大學費恩伯格醫(yī)學院分校血液學和腫瘤學教授張彬博士研究了敲除卵巢癌小鼠模型中編碼TG2的基因表達的效果。
這些作者發(fā)現(xiàn)，令人驚訝的是，健康細胞中TG2的丟失伴隨著更強的免疫反應。沒有TG2，STAT蛋白的失衡會增加細胞毒性T細胞的活性，從而減少腫瘤進展。
TG2可阻止CD8 T細胞浸潤腹水，促進純合卵巢癌小鼠腹腔腫瘤生長。
Matei和他的合作者目前正在探索抑制癌細胞中TG2的策略，但現(xiàn)在他們正在設計也能在免疫細胞中發(fā)揮作用的TG2抑制劑。
