一項(xiàng)新研究顯示，肥胖驅(qū)動(dòng)食欲，食欲導(dǎo)致肥胖，形成惡性循環(huán)。大腦中的一組細(xì)胞，當(dāng)體內(nèi)存在多余脂肪時(shí)，會(huì)啟動(dòng)大腦的變化，產(chǎn)生刺激食欲的分子，還使大腦對(duì)食欲分子更加敏感，在肥胖期間促進(jìn)食欲。
神經(jīng)肽Y（NPY）廣泛分布于哺乳動(dòng)物的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)，可以刺激食欲，成為減肥藥物的靶點(diǎn)。當(dāng)能量攝入低于能量消耗時(shí)，大腦會(huì)產(chǎn)生更高水平的神經(jīng)肽，從而促進(jìn)進(jìn)食行為并減少能量消耗。相反，神經(jīng)肽水平下降，阻止進(jìn)食。然而，在慢性能量過剩的情況下，例如肥胖導(dǎo)致的體脂過多，神經(jīng)肽即使在低水平時(shí)也會(huì)促進(jìn)食欲，原因尚不清楚。
在這項(xiàng)研究中，研究人員分析了包括AGRP 和POMC 在內(nèi)的小鼠模型中產(chǎn)生NPY 的神經(jīng)元，AGRP 神經(jīng)元在調(diào)節(jié)食物攝入方面發(fā)揮重要作用，而POMC 神經(jīng)元與能量平衡和食欲調(diào)節(jié)密切相關(guān)。
通常，AgRP 神經(jīng)元通過調(diào)節(jié)POMC 神經(jīng)元對(duì)瘦素的反應(yīng)來促進(jìn)進(jìn)食行為。瘦素是脂肪細(xì)胞分泌的一種激素，在調(diào)節(jié)食欲和能量代謝方面起著重要作用。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在肥胖小鼠中，當(dāng)能量攝入低于能量消耗時(shí)，15% 的AGRP 神經(jīng)元不會(huì)關(guān)閉NPY 的產(chǎn)生，這反過來會(huì)影響POMC 神經(jīng)元對(duì)瘦素的反應(yīng)。
該研究發(fā)現(xiàn)，在肥胖的情況下，食欲主要由這一小部分神經(jīng)元產(chǎn)生的NPY 決定。此外，這些細(xì)胞不僅產(chǎn)生NPY，還產(chǎn)生信號(hào)物質(zhì)，改變POMC神經(jīng)元對(duì)瘦素的敏感性，從而增加進(jìn)食行為的表達(dá)。
此外，研究人員通過抑制AGRP 神經(jīng)元測試了它們對(duì)食欲的影響，發(fā)現(xiàn)抑制AGRP 神經(jīng)元功能會(huì)導(dǎo)致食物攝入量減少，并指出這些神經(jīng)元在調(diào)節(jié)飲食行為中的關(guān)鍵作用。
研究人員表示，大腦天生會(huì)抵抗能量缺乏，當(dāng)能量不足時(shí)，它會(huì)激活增加食欲和刺激食物攝入的機(jī)制。然而，這也可能在能量過剩期間發(fā)生在大腦上。這是一個(gè)惡性循環(huán)，會(huì)破壞身體平衡能量攝入和儲(chǔ)存的能力，并導(dǎo)致肥胖的發(fā)展。
研究表明，在肥胖期間，大腦會(huì)產(chǎn)生刺激食欲的分子，進(jìn)一步促進(jìn)食欲。這些發(fā)現(xiàn)幫助我們更好地了解大腦中干擾平衡能量代謝的機(jī)制，開辟了阻斷更多、更敏感的NPY 受體的可能性，從而導(dǎo)致開發(fā)抗肥胖藥物的新方法。
