非酒精性肝炎(nash)是一種以地質代謝障礙為特征的慢性肝病。最近的報告強調三甘油和三甘油積累對nash有貢獻，但與nash的想法有關的其他血液脂肪還沒有研究。本研究的具體目的是通過對地質代謝特征的研究，探索nash的兵器戰(zhàn)及治療戰(zhàn)略。

  為此，研究者們開發(fā)了基于lc-q-tof/ms、lc-ms/ms和ms成像的多集合學技術，用于nash的進展和治療相關的目標篩選工作。其次，建立甲硫素和膽堿缺乏(mcd)誘導nash鼠標模型，通過調節(jié)ces2a和cyp4a14的脂代謝相關酶，減少肝損傷。

  肝臟地質學研究表明，mcd飲食會導致非正常性的己醇胺(pes)積累，sle會顯著減少肝臟中的pes積累。外源性pe(18:0/18:1)可明顯加重線粒體損傷和肝細胞凋亡。

pe補充劑(18:0/18:1)可調節(jié)肝內炎癥促進因子和纖維化學(http://www.weberwork.com/sell/l_9/)因子的發(fā)現(xiàn)，增加nash的發(fā)展；pe合成酶抑制劑有明顯的肝保護效果。目前的研究對pe的新陳代謝與nash的發(fā)病機制的關系提供了新的見解。

  綜上所述，本研究建立了基于lceqtof/ms、lcems/ms和msi的多重組技術，用于篩選nash發(fā)生和治療相關的特征血脂。我們的結果提供了pes和nash之間的聯(lián)系。mcd食譜可能導致pes的非正常積累，進一步惡化nash的發(fā)展。更重要的是，sle可以減少肝內pes數(shù)值，從而減少mcd食譜對肝的損傷。因此，pes可能是nash治療脂肪肝的首選目標。