硬膜下血腫（SDH）是一種常見的顱內(nèi)血腫形式，具有較高的致殘率和死亡率。其主要是由腦外傷后橋靜脈破裂引起，對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生不利影響，表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓和腦組織移位。長時(shí)間的血腫積累可引發(fā)炎癥性血管生成，導(dǎo)致持續(xù)的漏血和慢性硬膜下血腫（CSDH）的發(fā)展。

 

及時(shí)從硬膜下腔引流血腫是SDH治療的關(guān)鍵。一部分臨床SDH病例可以自發(fā)吸收，表明存在SDH清除途徑。巨噬細(xì)胞可以吞噬顱內(nèi)血腫，但其浸潤也刺激未成熟漏血管的形成，促進(jìn)CSDH的進(jìn)展。相反，腦膜淋巴系統(tǒng)對(duì)顱內(nèi)血腫表現(xiàn)出強(qiáng)大的引流功能，并明顯參與SDH的溶解。

 

近期，天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院的研究人員在《Theranostics》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究，揭示了SDH對(duì)腦膜淋巴血管（mlv）的影響。該研究顯示，SDH會(huì)導(dǎo)致基底mlv破壞和MLD受損。此外，阿托伐他汀在改善MLD方面表現(xiàn)出有益作用。

 

基底mlv在清除硬膜下血腫過程中起著重要作用。然而，SDH會(huì)導(dǎo)致這些mlv的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，影響其排水功能。為了更好地了解這一機(jī)制，研究人員通過一系列實(shí)驗(yàn)探討了SDH后mlv功能障礙的病理機(jī)制，并測試了阿托伐他汀對(duì)腦膜淋巴引流（MLD）的影響。

 

研究發(fā)現(xiàn)，基底mlv具有豐富的瓣膜結(jié)構(gòu)，有助于引流硬膜下物質(zhì)。然而，SDH會(huì)導(dǎo)致這些mlv的內(nèi)皮連接破壞和管腔擴(kuò)張，從而影響MLD。通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析、免疫熒光和透射電鏡等技術(shù)，研究人員進(jìn)一步揭示了SDH對(duì)mlv的分子機(jī)制影響。他們發(fā)現(xiàn)許多去磷酸化的蛋白，特別是與粘附體連接相關(guān)的蛋白，包括腦膜淋巴內(nèi)皮細(xì)胞（LECs）中ERK1/2的顯著去磷酸化。

 

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀具有保護(hù)基底mlv結(jié)構(gòu)和改善MLD的作用。然而，當(dāng)與ERK1/2抑制劑PD98059聯(lián)合使用時(shí)，這些有益作用被消除。

 

總之，這項(xiàng)研究深入探討了SDH對(duì)腦膜淋巴系統(tǒng)的影響以及阿托伐他汀在其中的作用。這些發(fā)現(xiàn)為硬膜下血腫的治療提供了新的思路和潛在干預(yù)措施。未來研究可以進(jìn)一步探索阿托伐他汀對(duì)mlv的保護(hù)作用在其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用前景。