一項發(fā)表在《Journal of Alzheimer's Disease》上的研究揭示了2型糖尿病與阿爾茨海默病之間可能存在的聯(lián)系。研究由瑞典于默奧大學(xué)的研究人員主導(dǎo)，題目為“Acute Hyperglycemia Induced by Hyperglycemic Clamp Affects Plasma Amyloid-β in Type 2 Diabetes”。研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者在經(jīng)歷急性高血糖后，血液中β淀粉樣蛋白（Aβ）水平的變化不同于健康對照組，這可能解釋了為什么2型糖尿病患者更容易發(fā)展為阿爾茨海默病。

 

研究的主要作者Olov Rolandsson博士指出，這一發(fā)現(xiàn)對于探索新的治療方法以保護(hù)2型糖尿病患者免受阿爾茨海默病的影響至關(guān)重要。

 

在該研究中，研究者集中分析了β淀粉樣蛋白，這是阿爾茨海默病患者大腦中形成斑塊的關(guān)鍵成分。他們測量了2型糖尿病患者和健康對照組血液中兩種β淀粉樣蛋白（Aβ1-40和Aβ1-42）及其分解酶的濃度。所有參與者都接受了4小時的葡萄糖輸注，以誘導(dǎo)急性高血糖狀態(tài)。隨后，研究團(tuán)隊收集了樣本以分析β淀粉樣蛋白的變化情況。

 

研究結(jié)果顯示，在葡萄糖輸注后，健康對照組的β淀粉樣蛋白水平顯著下降，并且分解這些蛋白的酶活性上升。相比之下，在2型糖尿病患者組中并未觀察到類似的β淀粉樣蛋白水平下降及酶活性上升的現(xiàn)象。這意味著2型糖尿病患者在處理β淀粉樣蛋白方面存在缺陷，這可能導(dǎo)致β淀粉樣蛋白在大腦中的積累，進(jìn)而增加阿爾茨海默病的風(fēng)險。

 

盡管還需要更多的研究來確認(rèn)這些初步發(fā)現(xiàn)，但本研究強(qiáng)調(diào)了預(yù)防2型糖尿病的重要性，以及糖尿病患者控制血糖水平的必要性。此外，研究還提示，2型糖尿病患者的胰島素降解酶功能可能在高血糖條件下受到抑制，影響了β淀粉樣蛋白的正常清除。

 

這項研究招募了10名2型糖尿病患者和11名非糖尿病個體作為對照組，參與者年齡在66至72歲之間。總體而言，研究結(jié)果表明，在高血糖條件下，胰島素降解酶水平及Aβ40、Aβ42的清除效率僅在對照組中得以提升。

 

這些發(fā)現(xiàn)為理解2型糖尿病與阿爾茨海默病之間的關(guān)系提供了新的線索，并可能為未來的治療策略提供指導(dǎo)。通過更好地管理血糖水平，或能減少β淀粉樣蛋白在大腦中的積累，從而降低2型糖尿病患者發(fā)展為阿爾茨海默病的風(fēng)險。