華盛頓大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們?cè)谏窠?jīng)學(xué)頂級(jí)期刊Neuron上發(fā)表了一項(xiàng)突破性研究，揭示了一種特殊免疫分子在調(diào)節(jié)機(jī)體衰老過(guò)程和生物體壽命方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。

 

  在先前的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種名為Slpi的基因，它在老年小鼠的腦膜中受到高度調(diào)節(jié)。Slpi基因在進(jìn)化上是保守的，這意味著它在果蠅中存在一個(gè)同源物，名為IM33。研究人員利用這一保守性，選擇果蠅作為模型生物來(lái)研究IM33在衰老過(guò)程中的作用。

 

  通過(guò)采用遺傳學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、免疫學(xué)和微生物學(xué)等多學(xué)科交叉的方法，研究人員發(fā)現(xiàn)IM33是一種睡眠調(diào)節(jié)因子。敲除果蠅免疫細(xì)胞中表達(dá)該蛋白的基因后，研究人員觀察到果蠅機(jī)體中活性氧的水平上升，腸道微生物群落組成發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致氧化性壓力增加和細(xì)菌組分失衡，最終降低其壽命。同時(shí)，敲除該基因還導(dǎo)致果蠅出現(xiàn)睡眠障礙，進(jìn)一步影響其壽命。

 

  這一研究結(jié)果表明，一種保守的免疫分子可作為信使分子，在大腦和腸道之間傳遞信息，調(diào)節(jié)機(jī)體衰老過(guò)程并控制壽命。這一發(fā)現(xiàn)不僅揭示了免疫分子在衰老過(guò)程中的重要角色，還強(qiáng)調(diào)了神經(jīng)免疫相互作用對(duì)機(jī)體衰老的貢獻(xiàn)。

 

  目前，研究人員正在深入探究大腦如何分泌IM33來(lái)塑造腸道免疫環(huán)境，并尋求進(jìn)一步了解IM33和SLPI基因在衰老過(guò)程中的關(guān)鍵作用。這些發(fā)現(xiàn)有望推動(dòng)相關(guān)領(lǐng)域取得更多突破性進(jìn)展，并助力開(kāi)發(fā)創(chuàng)新性療法策略，延長(zhǎng)人類壽命。

 

  總之，這項(xiàng)研究為我們揭示了IM33在神經(jīng)膠質(zhì)-微生物-神經(jīng)元軸中的關(guān)鍵作用，以及其在機(jī)體衰老過(guò)程中的連接作用。這一突破性的發(fā)現(xiàn)為未來(lái)研究提供了新的視角和機(jī)遇，有助于我們更好地理解衰老過(guò)程并探索潛在的治療方法。