當我們面對誘人的美食時，即使已經(jīng)飽腹，也常常難以抵擋進一步進食的沖動。這種非出于生理饑餓驅(qū)動的進食行為被稱為“享樂性飲食”（Hedonic Eating）。最新發(fā)表在《Science》雜志上的研究揭示了這一現(xiàn)象背后的神經(jīng)科學(xué)基礎(chǔ)，特別是大腦中一個名為腹側(cè)被蓋區(qū)（Ventral Tegmental Area, VTA）區(qū)域的作用，以及該區(qū)域內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元如何影響我們的飲食選擇。

 

研究表明，VTA中的多巴胺神經(jīng)元不僅在我們享受美食時活躍起來，更重要的是，它們似乎能夠?qū)褂梢雀哐撬貥与?1（Glucagon-like peptide-1, GLP-1）及其受體（GLP-1R）介導(dǎo)的飽腹信號。這意味著，即便身體告訴我們已經(jīng)吃飽了，多巴胺神經(jīng)元仍能促使我們繼續(xù)進食，尤其是那些高適口性的食物如甜食和油炸食品(http://www.weberwork.com/sell/l_32/)。

 

通過一系列復(fù)雜的實驗，包括使用光遺傳學(xué)和化學(xué)(http://www.weberwork.com/sell/l_9/)遺傳學(xué)技術(shù)來精確控制小鼠大腦中特定神經(jīng)元的活動，研究人員發(fā)現(xiàn)激活VTA多巴胺神經(jīng)元可以顯著增加對美味食物的興趣和攝取量，而抑制這些神經(jīng)元則減少了進食行為。此外，研究還指出，在VTA區(qū)域內(nèi)存在同時表達多巴胺受體和GLP-1受體的神經(jīng)元，這表明兩種信號系統(tǒng)可能在同一細胞內(nèi)相互作用，共同調(diào)節(jié)食欲。

 

更深入的研究利用先進的成像技術(shù)和神經(jīng)追蹤方法顯示，當多巴胺信號增強時，它會降低其他神經(jīng)元對GLP-1的敏感度，并直接抑制表達GLP-1R的神經(jīng)元活動，從而削弱飽腹感信號的傳遞。這項發(fā)現(xiàn)揭示了一個新的食欲調(diào)控機制，即在面對美味食物時，多巴胺通過減少對飽腹信號的響應(yīng)，使得人們即使在生理上已滿足的情況下，仍然渴望并繼續(xù)進食。

 

此研究為理解和干預(yù)日益嚴重的肥胖問題提供了新視角，提出了未來可以通過調(diào)節(jié)VTA多巴胺神經(jīng)元或增強GLP-1R信號傳遞的方法來幫助控制對高適口性食物的過度渴望，進而預(yù)防和治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病。盡管這些發(fā)現(xiàn)主要基于動物實驗，但為人類健康帶來了充滿希望的新方向。