癌癥治療可以減少病人的腫瘤,病人可能會感覺好些。
然而,在CT掃描或MR圖像上看不到的是,一些細(xì)胞正在經(jīng)歷不祥的變化。由于癌癥治療本身引起的新基因變化,這些異常細(xì)胞變得非常大,它們的染色體數(shù)目是健康細(xì)胞的2到4倍。有些細(xì)胞可以長到正確數(shù)量的8、16甚至32倍。很快他們會變得好斗和抗拒治療。它們最終會導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。
然而,在CT掃描或MR圖像上看不到的是,一些細(xì)胞正在經(jīng)歷不祥的變化。由于癌癥治療本身引起的新基因變化,這些異常細(xì)胞變得非常大,它們的染色體數(shù)目是健康細(xì)胞的2到4倍。有些細(xì)胞可以長到正確數(shù)量的8、16甚至32倍。很快他們會變得好斗和抗拒治療。它們最終會導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。
圣安東尼奧大學(xué)醫(yī)學(xué)院血液腫瘤科主任、醫(yī)學(xué)博士Daruka Mahadevan教授對這一進(jìn)展進(jìn)行了20年的研究。
發(fā)表在《癌癥趨勢》雜志上的一篇文章論文中,達(dá)Daruka Mahadevan教授和Gregory C. Rogers博士解釋了阻止癌癥的基本原理。
Mahadevan博士發(fā)現(xiàn),兩種癌基因c-Myc和BCL2在“雙重打擊”高級淋巴瘤中發(fā)揮作用,這種淋巴瘤幾乎是不可治愈的。這些基因是問題的一部分,因?yàn)楫?dāng)它們存在時(shí),c-Myc和BCL2幫助淋巴瘤細(xì)胞活得更長,并通過治療使它們成為大細(xì)胞。
盡管這些藥物似乎有效,但一旦治療停止,大的異常細(xì)胞(稱為四倍體細(xì)胞)開始再次分裂,在c-Myc和BCL2的驅(qū)動下變得更小但生長更快。
為了應(yīng)對這種情況,Mahadevan博士試圖尋找藥物來防止或治療異常細(xì)胞獲得多條染色體。他Mahadevan博士發(fā)現(xiàn)了一種小分子抑制劑,在實(shí)驗(yàn)室細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中顯示出了希望。
Mahadevan博士表示,一種用于抑制具有多個染色體拷貝的大細(xì)胞藥物可以與現(xiàn)有的化療聯(lián)合使用,以防止大細(xì)胞的耐藥性,這不僅對淋巴瘤有效,而且對許多其他類型的癌癥也有效。