研究人員通過基因敲除、體外轉(zhuǎn)錄等方法發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶(TRIM50)可通過螺旋域直接誘導NLRP3過聚合化，促進NLRP3炎癥小體的活性。對NLRP3泛消化的抑制作用是寡聚化作用的后續(xù)間接效果。

  研究人員通過動物實驗進一步驗證了TRIM50在誘導繼發(fā)性NLRP3炎癥小體活性的內(nèi)毒素休克模型中促進炎癥反應，參與NLRP3直接引起的急性腹膜炎和急性腎小管壞死。
 

  該研究發(fā)現(xiàn)，TRIM50具有不同于E3泛素連接酶的功能，可以參與NLRP3相關發(fā)病機制，也可以成為相關炎癥疾病的潛在治療對象。