精子形態(tài)建成是一個(gè)復(fù)雜的過程，其中Manchette作為一種臨時(shí)性結(jié)構(gòu)，對(duì)于精子的形態(tài)和功能的完善起著至關(guān)重要的作用。然而，對(duì)于Manchette的結(jié)構(gòu)和功能仍有許多未解之處。
近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所的孟文翔研究組在《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表了一篇研究論文，揭示了Manchette微管負(fù)端蛋白CAMSAP1在精子形態(tài)建成過程中的重要性。
通過建立非中心體微管負(fù)端蛋白CAMSAP家族基因敲除小鼠模型，研究組發(fā)現(xiàn)CAMSAP1的缺失會(huì)導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)典型的少弱畸形精子癥。這種病癥表現(xiàn)為精子頭尾畸形、數(shù)量減少、活力下降，最終導(dǎo)致雄性不育。
在進(jìn)一步的研究中，研究組發(fā)現(xiàn)CAMSAP1定位于Manchette微管負(fù)端。當(dāng)CAMSAP1缺失時(shí)，Manchette微管在精細(xì)胞塑形過程中異常伸長，解聚顯著延遲，且伴隨微管的乙?；揎椩黾?。
為了深入理解CAMSAP1缺失對(duì)Manchette結(jié)構(gòu)和功能的影響，研究組對(duì)小鼠睪丸及附睪組織進(jìn)行了組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)觀察。結(jié)果顯示，CAMSAP1的缺失會(huì)導(dǎo)致Manchette負(fù)端關(guān)鍵蛋白如CEP170和KIF2A的定位異常，進(jìn)而影響manchette微管的錨定和解聚過程。
該研究揭示了精子發(fā)育過程中manchette微管動(dòng)態(tài)調(diào)控的新機(jī)制，并為理解畸形精子癥的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角。這一發(fā)現(xiàn)不僅有助于加深科學(xué)家對(duì)男性不育癥的認(rèn)識(shí)，同時(shí)也為開發(fā)新的治療手段提供了理論依據(jù)。
該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃的支持。
