該領域的研究促進了免疫細胞開發(fā)依賴抗體的免疫點抑制劑等挽救生命的抗體治療法，以幫助殺死腫瘤。但不幸的是，基于抗體的癌癥免疫療法并不是對所有患者都有效。因此，研究員們一直在尋找抗體以外的物質(zhì)，他們深入研究免疫系統(tǒng)cd4 +輔助t細胞如何幫助檢測新的抗原。在這篇論文中，schoenberger和研究人員發(fā)現(xiàn)了cd4 + t細胞如何提高cd8 +殺傷t細胞的抗癌能力。事實上，研究人員已經(jīng)推出了一種新的疫苗設計策略，可以通過招募兩種類型的t細胞來破壞較大的腫瘤。
  正如研究人員所描述的，腫瘤細胞起源于機體的正常細胞，難以識別氣體的腫瘤細胞是危險的，病毒等其他威脅往往會受到攜帶ghrelin cd4 + t細胞的刺激，不像人類。將能夠捕獲被稱為“ShuTuZhuang”的免疫細胞展示給殺死序列(ghrelin)腫瘤的cd8 + t細胞，使免疫系統(tǒng)進入紅色狀態(tài)。這個作用必須與cd4 + t細胞一起工作。但是，腫瘤細胞和正常細胞之間有多個肽序列，因此免疫系統(tǒng)很難看到肽。為了解決這一問題，研究人員設計了一種計算工具(http://www.weberwork.com/sell/l_5/)來識別基因突變和一種可作為新抗原使用的特殊肽(peptide)，從而有效地區(qū)分腫瘤細胞及其鄰近細胞。

  根據(jù)nature immunology雜志發(fā)表的研究，識別單一目標的突變cd4 + t細胞通常通過誘導多種cd8 + t細胞反應來去除大腫瘤。抗原受體與新抗原結合的強度到底有多大？研究結果表明，新的抗原特異性的cd4 + t細胞可以對其在一系列親和力中的作用起中介作用。研究者schoenberger說這是一個新的發(fā)現(xiàn)，因為新的抗原特異性cd4 +細胞庫從未在t細胞受體水平上進行過研究。研究者也發(fā)現(xiàn)轉移性的cd4 + t細胞被誘導干細胞發(fā)育成形狀記憶cd4 + t細胞時，最有效的反應就會在這種類型的t細胞生成細胞長壽和強有力的效果賦予政府的能力，有關脫離了實驗室，在臨床研究，這些研究結果也會在不久的將來轉化為臨床實驗。

  在《clinical investigation journal of clinical investigation》上發(fā)表的第二項研究中，研究人員闡明了如何誘導cd4 + t細胞和cd8 + t細胞相互合作，從而破壞老鼠模型中的大侵襲性腫瘤。研究人員從一組侵襲性扁平細胞癌開始研究，其中含有少量突變，如人類癌癥。研究人員在正常細胞中發(fā)現(xiàn)了270個突出腫瘤的突變，并對其中39個突變進行了進一步的研究。最后，他們將范圍縮小到5種突變，這些突變可以通過天然抗腫瘤t細胞反應識別，其中一些可能是cd4 + t細胞和cd8 + t細胞。值得注意的是，只有cd4 + t細胞和cd8 + t細胞的目標作用突變，才能誘發(fā)人體阻止腫瘤的保護性或治療性反應。

  最后，疫苗cd4 + t細胞和cd8 + t細胞激活為了提交同一抗原的細胞可以使用，這些新的抗原是一定要有每個療法和物理相關，大可以促進腫瘤的復蘇，這是研究者的結論。研究組計劃通過共同研究，分析這種類型的相關疫苗是否對人類有效。研究組期待在未來的臨床試驗中，能夠給患者，特別是侵襲性腫瘤患者的治療帶來希望。如果研究者能夠?qū)heck - point block療法與針對性癌癥疫苗相結合，將大大增加通過免疫check - point block療法獲利的患者人數(shù)。