一項新研究測量了正常體重參與者(胰島素敏感性高,30名志愿者)和肥胖參與者(胰島素敏感性低,24名志愿者)的聯(lián)想學(xué)習(xí),結(jié)果顯示,肥胖者的聯(lián)想學(xué)習(xí)能力較差,且編碼這種學(xué)習(xí)行為的大腦區(qū)域的活動減少。而注射一劑GLP-1受體激動劑利拉魯肽,就能夠?qū)⒎逝终叩牡拇竽X活動恢復(fù)到正常體重的狀態(tài),從而恢復(fù)他們聯(lián)想學(xué)習(xí)。
利拉魯肽,由諾和諾德研發(fā)的GLP-1受體激動劑,是一把鑰匙,開啟了肥胖和2型糖尿病治療的新篇章。它每日注射一次,通過激活體內(nèi)的GLP-1受體,像指揮家引導(dǎo)樂隊,刺激胰島素的精準(zhǔn)分泌,與此同時,也給患者帶來了強烈的飽腹感。
在這個世界中,肥胖和糖尿病常常與大腦的感知和學(xué)習(xí)能力的降低緊密相連。胰島素的敏感性降低,就像一道無法逾越的鴻溝,阻礙了大腦將各種感官刺激聯(lián)系起來的能力。然而,利拉魯肽的出現(xiàn),就像一道亮光,照亮了這個黑暗的世界。
在這項研究中,研究團(tuán)隊在晚上為參與者注射利拉魯肽或安慰劑。然后在第二天早上,他們給這些參與者一個學(xué)習(xí)任務(wù),就如同舞臺劇中的試鏡,以衡量他們的聯(lián)想學(xué)習(xí)能力。
結(jié)果顯示,相比正常體重的參與者,肥胖參與者的聯(lián)想學(xué)習(xí)能力并不那么明顯,就像是被遮住光芒的星星。而且,負(fù)責(zé)編碼這種學(xué)習(xí)行為的大腦區(qū)域的活動也減少了,就像一座廢棄的城堡。然而,注射一劑利拉魯肽后,肥胖參與者的表現(xiàn)不再受到阻礙,大腦的活動狀態(tài)也恢復(fù)到了正常體重時的狀態(tài)。
論文的通訊(http://www.weberwork.com/sell/l_25/)作者M(jìn)arc TIT(http://www.weberwork.com/sell/l_25/)tgemeyer表示,這項研究發(fā)現(xiàn)的重要性無法言表。它告訴我們,聯(lián)想學(xué)習(xí)等基本行為不僅受到外部環(huán)境的影響,也深受身體的代謝狀態(tài)的影響。因此,超重或肥胖可能決定著我們的大腦如何學(xué)習(xí)將感官信號聯(lián)系起來,以及驅(qū)使我們產(chǎn)生何種行為動機。而利拉魯肽這種藥物的神奇之處在于,它能在肥胖患者身上實現(xiàn)這種正常化,這與藥物恢復(fù)正常的飽腹感、使人們吃得更少、從而減輕體重的結(jié)果相吻合。
論文的第一作者Ruth Hanssen表示,雖然現(xiàn)有的藥物對肥胖患者的大腦活動有積極作用,這令人鼓舞。但令人擔(dān)憂的是,即使在沒有并發(fā)癥的肥胖年輕人中,他們的大腦也會表現(xiàn)出變化。因此,肥胖預(yù)防應(yīng)該在未來的醫(yī)療保健系統(tǒng)中發(fā)揮更大作用。畢竟,與預(yù)防肥胖相比,肥胖后終身用藥減肥總會讓人覺得有些無奈。
總的來說,這項研究表明,GLP-1受體的激活能夠恢復(fù)肥胖患者的聯(lián)想學(xué)習(xí)。這一發(fā)現(xiàn)為代謝信號如何作為神經(jīng)調(diào)節(jié)劑使我們的行為適應(yīng)我們身體的內(nèi)部狀態(tài)以及GLP-1受體激動劑如何在臨床中發(fā)揮作用提供了證據(jù)。這個發(fā)現(xiàn)不僅為我們提供了新的視角來看待肥胖和糖尿病的治療,也為我們揭示了身體的內(nèi)部機制與大腦的學(xué)習(xí)和感知能力之間的微妙關(guān)系。在這個視角下,利拉魯肽不再僅僅是一種治療藥物,而是成為了一面鏡子,讓我們可以深入了解身體的奧秘。