密歇根大學Rogel癌癥研究中心的研究團隊在《Cancer & metabolism》雜志上發(fā)表了一項關(guān)于兒童DIPG（彌漫性中線膠質(zhì)瘤）治療機制的重要研究。DIPG是一種高度侵襲性的兒童腦瘤，因其手術(shù)難度大和放療后高復發(fā)率而治療困難。

 

這項研究由Daniel Wahl博士領導，主要探索了H3K27M組蛋白突變?nèi)绾斡绊慏IPG的腫瘤代謝和放療耐受性。研究團隊發(fā)現(xiàn)，DIPG的嘌呤代謝途徑與成人腳趾母細胞瘤存在顯著差異。在嘗試抑制嘌呤合成時，雖然對DIPG細胞有效，但在動物模型中效果并不顯著。

 

研究揭示了DIPG腫瘤依賴于兩種嘌呤合成途徑，與成人腫瘤相比，這兩種途徑在DIPG中均處于活躍狀態(tài)。因此，僅僅阻斷其中一種途徑的藥物可能無法有效減緩DIPG的進展。然而，通過遺傳沉默技術(shù)阻斷嘌呤在細胞內(nèi)的產(chǎn)生，可能會顯著提高放療的效果。

 

研究團隊表示，對DIPG腫瘤代謝機制的深入理解將有助于開發(fā)新型治療策略，從而改善這些患兒的治療前景。他們計劃進一步探索為何兒童DIPG腫瘤依賴于與成人腫瘤不同的代謝途徑，并研究如何阻斷這種腫瘤進展的策略。

 

該研究結(jié)果表明，DMG-H3K27M細胞高度依賴嘌呤合成，包括從頭合成和回收(http://www.weberwork.com/buy/)合成途徑。抑制嘌呤的回收合成可能成為一種新型策略，以克服DMG-H3K27M腫瘤對療法的耐受性。未來，這一發(fā)現(xiàn)可能為兒童DIPG的治療提供新的方向和希望。