近日，密歇根大學的研究團隊在《Nature Communications》上發(fā)表了一篇題為“The manganese transporter SLC39A8 links alkaline ceramidase 1 to inflammatory bowel disease”的研究報告。該研究揭示了錳缺乏與炎性腸?。↖nflammatory Bowel Disease, IBD）之間的關系，并指出低水平的微量營養(yǎng)素錳可能加速腸道損傷和炎癥的發(fā)展。

 

  研究背景

 

錳是一種對多種生理功能至關重要的微量元素，包括免疫反應、骨形成和碳水化合物代謝等。錳廣泛存在于食物中，特別是植物性食物如全谷類、豆類、大米、堅果和蔬菜等。然而，近年來，發(fā)達國家人群的飲食中錳的攝入量顯著下降，這可能與炎性腸病發(fā)病率的上升有關。

 

  研究發(fā)現(xiàn)

 

研究團隊重點關注了錳轉(zhuǎn)運蛋白SLC39A8的遺傳變異。該蛋白在調(diào)節(jié)體內(nèi)錳水平方面起著關鍵作用，其突變（如ZIP8）會導致個體錳缺乏。研究結(jié)果表明，錳缺乏與克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎等炎性腸病的風險增加有關。

 

  SLC39A8的作用

 

- **錳水平調(diào)節(jié)**：SLC39A8能夠促進細胞攝取鋅、鐵、錳和鎘等多種金屬離子。該蛋白對于維持體內(nèi)錳水平至關重要。

  

- **腸道健康維護**：研究發(fā)現(xiàn)，SLC39A8在維持腸道上皮屏障功能方面發(fā)揮了重要作用。錳缺乏可能導致腸道屏障功能受損，進而引發(fā)炎癥和疾病。

 

  錳缺乏的影響

 

- **飲食變化**：過去15年里，美國等發(fā)達國家人群的飲食錳攝入量下降了40%以上。這種變化可能與炎性腸病發(fā)病率的上升有關。

  

- **腸道屏障功能**：錳缺乏可能削弱腸道上皮屏障，導致炎癥和疾病的發(fā)生。

 

  治療前景

 

本文研究結(jié)果強調(diào)了SLC39A8在腸道錳吸收和上皮組織完整性方面的重要角色，并為治療與錳穩(wěn)態(tài)受損相關的炎性腸病提供了新的治療線索。通過調(diào)控SLC39A8的功能或補充適當?shù)腻i，或許能夠幫助改善IBD患者的病情。

 

  結(jié)論

 

該研究揭示了錳轉(zhuǎn)運蛋白SLC39A8在維持健康錳水平和腸道健康中的重要作用，并提示錳缺乏可能加劇炎性腸病的進展。這些發(fā)現(xiàn)為理解錳在IBD中的作用機制提供了新視角，并為開發(fā)針對錳穩(wěn)態(tài)受損相關IBD的治療策略提供了潛在的靶點。