在國際期刊ScienceAdvances發(fā)表的研究報告中，日本理化研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)，關(guān)鍵在于特異性免疫細(xì)胞信號分子的缺失會在年輕小鼠中引起各種與年齡相關(guān)的疾病，這最終可能導(dǎo)致人類與年齡相關(guān)疾病的新療法出現(xiàn)。
衰老對身體的免疫系統(tǒng)并不友好，會導(dǎo)致該系統(tǒng)過度激活，因此即使體內(nèi)沒有病原體也會發(fā)生炎癥——這就是炎癥性衰老（inflamation, chronic sluggish inflammation）。損害身體組織，使老年人更容易受到感染和各種疾病，包括癌癥、2 型糖尿病和心臟病。炎癥導(dǎo)致T 細(xì)胞（識別和響應(yīng)某些病原體并產(chǎn)生免疫記憶的免疫細(xì)胞）過載并產(chǎn)生促炎化合物，如細(xì)胞因子和趨化因子，這種情況稱為T 細(xì)胞老化。
研究員Takashi SaIT(http://www.weberwork.com/sell/l_25/)o表示，人們常有這樣的印象，即衰老使細(xì)胞的活力降低，但一些衰老細(xì)胞進(jìn)入激活階段，由此產(chǎn)生的炎癥性衰老導(dǎo)致許多與年齡相關(guān)的疾病。一種稱為受體相互作用蛋白激酶1 (RIPK1) 的信號分子以兩種不同的方式控制細(xì)胞死亡，具體取決于它所結(jié)合的化合物；最近的研究表明，RIPK1 缺乏的人不太容易患上炎癥性疾病，這種疾病非常易感和易感。
在這項(xiàng)研究中，Saito 等人構(gòu)建了僅在T 細(xì)胞中缺乏RIPK1 的小鼠，發(fā)現(xiàn)這些小鼠在年輕時就患上了炎癥性疾病，并且比正常小鼠更容易感染炎癥性疾病。缺乏RIPK1 的細(xì)胞類似于來自老年小鼠的T 細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)RIPK1 不存在時，稱為caspase-8 和RIPK3 的兩種化合物會導(dǎo)致稱為mTORC1 的細(xì)胞生長調(diào)節(jié)劑過度激活，從而將衰老與誘導(dǎo)聯(lián)系起來。并導(dǎo)致各種細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生。
根據(jù)Saito 的說法，這種機(jī)制讓研究人員感到驚訝。已知Caspase-8 和RIPK3 會誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，但研究表明它們可以幫助激活mTORC1 并在細(xì)胞衰老過程中誘導(dǎo)炎癥衰老。這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致治療炎癥性衰老的新方法；研究人員可以通過靶向caspase-8 和RIPK3 來抵消T 細(xì)胞衰老引起的炎癥衰老過程。另一個讓研究人員感到驚訝的結(jié)果是，當(dāng)他們將衰老的T 細(xì)胞放入正常小鼠體內(nèi)時，這些T 細(xì)胞可以變成正常的、非衰老的T 細(xì)胞，這表明調(diào)節(jié)T 細(xì)胞衰老的環(huán)境因素起著非常重要的作用。
研究人員目前正在研究caspase-8 和RIPK3 被激活之前會發(fā)生什么，他們想進(jìn)一步研究是什么環(huán)境因素促使衰老的T 細(xì)胞恢復(fù)為正常的T 細(xì)胞。因此，在本研究中，研究者闡明了caspase-8 和RIPK3 在誘導(dǎo)CD4 T 細(xì)胞衰老中的作用和功能，而該功能可能受環(huán)境因素的調(diào)控。
