近日，一篇發(fā)表在國(guó)際權(quán)威雜志Cell metabolism上的研究報(bào)告揭示了急性髓性白血?。ˋML）如何促進(jìn)自身生長(zhǎng)的機(jī)制，為治療這種侵襲性和致死性的癌癥提供了新的方向。該研究由德克薩斯大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們共同完成，他們發(fā)現(xiàn)了一種名為SLC25A51的細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在AML中的關(guān)鍵作用，并通過(guò)降低其水平成功遏制了癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，這一發(fā)現(xiàn)有望為化療治療提供增效手段。
急性髓性白血病是一種起源于骨髓造血細(xì)胞的惡性疾病，以迅速擴(kuò)散和難以治愈而聞名。每年有大量患者因此病而死亡，且老年人群中的發(fā)病率較高。由于老年患者對(duì)積極治療如骨髓移植的反應(yīng)不佳，因此他們可選擇的療法非常有限。
在這項(xiàng)研究中，研究者Cambronne及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，預(yù)后較差的AML患者體內(nèi)SLC25A51轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的水平異常升高。在正常細(xì)胞中，這種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白負(fù)責(zé)將細(xì)胞燃料轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體以提供能量。然而，在AML細(xì)胞中，SLC25A51的水平升高導(dǎo)致細(xì)胞復(fù)制加速，從而促進(jìn)癌癥的生長(zhǎng)。
為了驗(yàn)證這一發(fā)現(xiàn)，研究人員通過(guò)降低AML細(xì)胞中SLC25A51的水平來(lái)觀察其效果。結(jié)果顯示，降低轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白水平可以有效地遏制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，減緩疾病進(jìn)展，并延長(zhǎng)動(dòng)物模型的生存時(shí)間。重要的是，這種干預(yù)并不會(huì)對(duì)正常骨髓細(xì)胞造成傷害，僅對(duì)癌變的骨髓細(xì)胞產(chǎn)生作用。
研究者Cambronne表示：“這一發(fā)現(xiàn)為我們提供了一個(gè)針對(duì)難以治療疾病的新型潛在治療性靶點(diǎn)。降低SLC25A51的水平可以使癌細(xì)胞對(duì)化療藥物更加敏感，從而提高治療效果。”盡管目前還沒(méi)有能夠直接降低SLC25A51水平的藥物，但研究人員計(jì)劃下一步將開(kāi)發(fā)一種在人體中安全使用的化合物來(lái)實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)。
此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)降低的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白水平與化療藥物5-氮雜胞苷結(jié)合使用時(shí)，可以進(jìn)一步增加患者的生存率并促使腫瘤縮小。這表明較低水平的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠增強(qiáng)癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性，為化療治療提供了新的增效手段。
綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了SLC25A51在急性髓性白血病中的關(guān)鍵作用，并為其治療提供了新的方向和潛在靶點(diǎn)。通過(guò)降低SLC25A51的水平，我們可以有望在不損傷健康細(xì)胞的前提下遏制癌癥的生長(zhǎng)，為化療治療提供增效手段，并最終改善患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。
